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Arch Ophthalmol ; 8 : Long-term treatment of cerebrotendinous xanthomatosis with chenodeoxycholic acid. N Engl J Med ; 26 : Clinical and biochemical features, molecular diagnosis and long-term management of a case of cerebrotendinous xanthomatosis.

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Hipolipidemias La disminución de lípidos en sangre suele estar asociada a otras enfermedades como el hipotiroidismo, la malnutrición, malabsorción gastrointestinal o anemia, o encontrase en el rango bajo de la normalidad; no teniendo significación clínica por sí misma. Hiperlipidemias hereditarias.

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Etiología La enfermedad es causada por una mutación en el gen que codifica para la 3-beta-hidroxidelta-C27 esteroide oxidorreductasa HSD3B716pp Diagnóstico prenatal Es posible realizar el diagnostico prenatal a partir de tejido embrionario cuando se ha dado con anterioridad el caso de un hermano afectado.

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El término colestasis define aquella situación en la que existe una alteración del flujo biliar, con la consiguiente retención y paso a sangre de componentes de la bilis bilirrubina directa, sales biliares, colesterol, etc. La ictericia suele ser la forma clínica de debut de la hepatopatía en los lactantes. Es prioritario el diagnóstico precoz de aquellas entidades con posibilidad de tratamiento específico atresia biliar, galactosemia, tirosinemia….

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El diagnóstico diferencial ver algoritmo 1 y tabla II de las distintas entidades puede ser complicado; ya que, a menudo, se solapan los rasgos clínicos, bioquímicos e histológicos. La base del tratamiento de este tipo de colestasis es el de la causa desencadenante.

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Dentro de este grupo de colestasis secundarias, merecen ser comentadas las secundarias a un panhipopituitarismo congénito, puesto que presentan algunas características particulares dentro de las colestasis neonatales. Este grupo incluye:.

Etiología desconocida. El cuadro clínico es muy característico, con un recién nacido a término, de peso y aspecto normal, que inicia ictericia con hipocolia entre las 2 y las 6 semanas de vida, con buen estado general, hepatomegalia firme, y posterior esplenomegalia. El diagnóstico de atresia biliar debe ser considerado siempre ante un recién nacido con: ictericia, hepatomegalia y acolia.

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De hecho, esta debe ser realizada en todo RN con cuadro compatible o acolia mantenida y en el que no sea demostrada claramente otra etiología. De cara al restablecimiento del flujo biliar y consiguiente mejora del pronóstico, son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoces antes de los dos meses de vida. El tratamiento médico post-cirugía se basa en un correcto soporte nutricional y en el tratamiento general de toda colestasis Tabla I.

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El tratamiento con corticoides ha demostrado un efecto beneficioso tan solo en cuanto a la mejoría analítica, con descenso de las cifras de bilirrubina y transaminasas en sangre, pero no referente a la la reducción de la necesidad de trasplante, lo que cuestiona su utilidad Frecuente afectación de hermanos, pero con la posibilidad de expresión clínica muy variable El diagnóstico lo da el cuadro clínico con asociación de, al menos, tres de los rasgos que definen el síndrome.

En aquellos casos que no cumplen criterios clínicos, el estudio genético, con secuenciación de los genes implicados diagnóstico de defectos de síntesis de ácidos biliares de diabetes identificación de la mutación causal, permite el diagnóstico.

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Mutación en el gen ATP8B1 cromosoma 18q Es frecuente la asociación de una diarrea crónica con esteatorrea. Todos los casos presentan un acusado retraso de talla y un prurito constante que condiciona una mala calidad de vida.

Desde el punto link vista bioquímico, es característica la normalidad en los valores de GGT.

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El diagnóstico de sospecha es clínico y lo confirma el estudio del gen ATP8B1 con detección de la mutación. Mutación gen ABCB11 cromosoma 2q Expresión clínica con: ictericia temprana, prurito, esteatorrea y retraso de talla.

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Bioquímicamente, presentan cifras normales de GGT y colesterol. Todo ello es similar a los casos con defecto de FIC1, pero existen diferencias entre ellos que pueden orientar hacia uno u otro grupo. El diagnóstico se basa en la detección de la ausencia de BSEP, mediante técnicas de inmuno-histoquímica en el hígado y la confirmación genética de la mutación Diagnóstico de defectos de síntesis de ácidos biliares de diabetes mayoría de los casos, debutan con hepatoesplenomegalia y complicaciones de cirrosis a lo largo de la infancia incluso adolescenciay, solo un tercio de los casos, en el primer año de vida.

Es infrecuente la presentación con colestasis neonatal y, generalmente, se inicia en el lactante. Presentan prurito y piel seca e hiperqueratósica. Bioquímicamente, cursan con: aumento de GGT, transaminasas, bilirrubina y colesterol normal.

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En estos, la reaparición de la ictericia en la evolución se considera un hecho de mal pronóstico. El diagnóstico de sospecha se basa en la presentación clínica descrita, junto con el hallazgo de cifras elevadas de ferritina y alto porcentaje de saturación de la transferrina en sangre, y la posibilidad de hermanos previos afectos. Enfermedades metabólicas : diferentes metabolopatías pueden producir una ictericia-colestasis de inicio precoz; si bien, esta no suele ser el síntoma predominante, sino otros hallazgos, como:.

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Es el caso de la galactosemia, tirosinemia o fructosemia. Herencia autosómica recesiva. El diagnóstico se realiza tras el hallazgo patognomónico de succinil-acetona, en orina o en sangre, o mediante comprobación del déficit de fumarilacetoacetasa en fibroblastos de piel.

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La elevación sérica de tirosina o fenilalanina no son específicas de la enfermedad. Se ha relacionado el pronóstico con la edad de debut de la enfermedad. Característico el rechazo de alimentos que contengan fructosa.

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El tratamiento consiste en la exclusión completa de la dieta de fructosa, sacarosa y sorbitol. Galactosemia : trastorno autosómico recesivo que produce una intolerancia a la galactosa por déficit de galactosa 1-fosfato-uridiltransferasa.

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El tratamiento consiste en la exclusión de la lactosa de la dieta. Aunque en la mayoría de estas enfermedades p. Hepatitis viral aguda.

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Entre los descritos con mayor frecuencia, se encuentran:. Hepatitis autoinmune.

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Enfermedad caracterizada por una hepatopatía, generalmente grave, asociada con una serie de autoanticuerpos circulantes. No se ha podido delimitar con exactitud el papel de los autoanticuerpos detectados en dicha respuesta inflamatoria. El diagnóstico exige el cumplimiento de los siguientes criterios:.

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En la analítica, siempre existe una elevación de transaminasas de diferente rango con característica escasa elevación de fosfatasa alcalina y GGT. Como alternativa terapéutica, se ha introducido el empleo de ciclosporina.

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Colangitis esclerosante primaria. La edad de comienzo es muy variable, incluso puede ser neonatal, y su naturaleza insidiosa puede retrasar el diagnóstico.

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La lesión histológica típica consiste en una colangitis con fibrosis obliterativa de los ductos biliares. Los inmunosupresores no son tan efectivos como en la hepatitis autoinmune, salvo que se trate de un cuadro de superposición con esta. Hepatopatías de base metabólica. El diagnóstico exige descartar otras posibles causas de colestasis en este tipo de pacientes.

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La hepatopatía es reversible si se suspende la nutrición parenteral antes del desarrollo de fibrosis severa o cirrosis. Fibrosis quística.

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Habitualmente, la hepatopatía comienza en la infancia con un pico de incidencia en la adolescencia y caída posterior. Enfermedad de Wilson.

Síndrome colestático. Actitud diagnóstico-terapéutica

Es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre que se transmite a través de un gen recesivo localizado en el cromosoma Poco frecuente, es la presentación con síntomas, como: ictericia, hepatoesplenomegalia o ascitis. Quiste de colédoco.

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Se distinguen tres formas: dilatación quística del colédoco, divertículo congénito del colédoco y coledocele congénito. El comienzo de los síntomas aparece a cualquier edad.

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En período de lactante, recuerdan a una atresia biliar, con ictericia prolongada, acolia y coluria. La evolución sin tratamiento es hacia una cirrosis biliar.

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Colecistitis calculosa o acalculosa. Tumores de la vía biliar. Debut clínico con: ictericia, hepatomegalia, coluria e hipocolia. Pobre supervivencia a pesar de resección, quimioterapia y radioterapia.

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Otros tumores pueden producir una compresión extrínseca de la vía biliar linfomas, etc. El primero de ellos, es el de la detección-diagnóstico de una colestasis.

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Identificar la ictericia y otros signos característicos de una colestasis, como son: la coluria, la hipo-acolia o el prurito, es el paso decisivo para el diagnóstico. El segundo aspecto alude al seguimiento post-diagnóstico.

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